Volgens Adrian Liston (VIB/KU Leuven) opent dat perspectieven op een doorbraak voor de behandeling van de latere fase van het type 2-diabetes, waarvoor vandaag geen behandeling bestaat.

Wereldwijd hebben 400 miljoen mensen diabetes, waarbij ze te veel glucose in het bloed krijgen.
Type 1 wordt veroorzaakt door auto-immuniteit op jonge leeftijd, type 2 door een stofwisselingsstoring van de lever.
Een onderzoeksteam ontdekte nu dat muizen met fragiele bètacellen razendsnel diabetes ontwikkelden, terwijl muizen met goede bètacellen gezond bleven, ook al leden ze aan auto-immuniteit of een metabolische storing van de lever.
Muizen met superieure bètacellen kregen diabetes wanneer ze een vetrijk dieet volgden, wat aantoont dat ook eetgewoonten een belangrijke rol spelen.

De huidige behandelingen voor type 2-diabetes richten zich op het verbeteren van de stofwisselingsrespons van de lever op insuline en kunnen gecombineerd met aanpassingen aan de levensstijl de beginfase onder controle houden. Voor de latere fase van deze aandoening, als de bètacellen afsterven, is er nog geen effectieve behandeling.
Volgens onderzoeker Adrian Liston kan er nu nieuwe medicatie op dieren worden getest die zich focust op de bescherming van de bètacellen.

Bron: De Standaard 22 Maart 2016